Cytosolic Access of Mycobacterium tuberculosis: ...
Type de document :
Compte-rendu et recension critique d'ouvrage
PMID :
Titre :
Cytosolic Access of Mycobacterium tuberculosis: Critical Impact of Phagosomal Acidification Control and Demonstration of Occurrence In Vivo
Auteur(s) :
Simeone, Roxane [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Sayes, Fadel [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Song, Okryul [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Gröschel, Matthias [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Brosch, Roland [Auteur correspondant]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Majlessi, Laleh [Auteur correspondant]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Sayes, Fadel [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Song, Okryul [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Gröschel, Matthias [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Brosch, Roland [Auteur correspondant]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Majlessi, Laleh [Auteur correspondant]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée
Titre de la revue :
PLoS pathogens
Pagination :
e1004650
Éditeur :
Public Library of Science
Date de publication :
2015-02-06
ISSN :
1553-7366
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]
Résumé en anglais : [en]
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) uses efficient strategies to evade the eradication by professional phagocytes, involving—as recently confirmed—escape from phagosomal confinement. While Mtb determinants, such as the ESX-1 ...
Lire la suite >Mycobacterium tuberculosis (Mtb) uses efficient strategies to evade the eradication by professional phagocytes, involving—as recently confirmed—escape from phagosomal confinement. While Mtb determinants, such as the ESX-1 type VII secretion system, that contribute to this phenomenon are known, the host cell factors governing this important biological process are yet unexplored. Using a newly developed flow-cytometric approach for Mtb, we show that macrophages expressing the phagosomal bivalent cation transporter Nramp-1, are much less susceptible to phagosomal rupture. Together with results from the use of the phagosome acidification inhibitor bafilomycin, we demonstrate that restriction of phagosomal acidification is a prerequisite for mycobacterial phagosomal rupture and cytosolic contact. Using different in vivo approaches including an enrichment and screen for tracking rare infected phagocytes carrying the CD45.1 hematopoietic allelic marker, we here provide first and unique evidence of M. tuberculosis-mediated phagosomal rupture in mouse spleen and lungs and in numerous phagocyte types. Our results, linking the ability of restriction of phagosome acidification to cytosolic access, provide an important conceptual advance for our knowledge on host processes targeted by Mtb evasion strategies.Lire moins >
Lire la suite >Mycobacterium tuberculosis (Mtb) uses efficient strategies to evade the eradication by professional phagocytes, involving—as recently confirmed—escape from phagosomal confinement. While Mtb determinants, such as the ESX-1 type VII secretion system, that contribute to this phenomenon are known, the host cell factors governing this important biological process are yet unexplored. Using a newly developed flow-cytometric approach for Mtb, we show that macrophages expressing the phagosomal bivalent cation transporter Nramp-1, are much less susceptible to phagosomal rupture. Together with results from the use of the phagosome acidification inhibitor bafilomycin, we demonstrate that restriction of phagosomal acidification is a prerequisite for mycobacterial phagosomal rupture and cytosolic contact. Using different in vivo approaches including an enrichment and screen for tracking rare infected phagocytes carrying the CD45.1 hematopoietic allelic marker, we here provide first and unique evidence of M. tuberculosis-mediated phagosomal rupture in mouse spleen and lungs and in numerous phagocyte types. Our results, linking the ability of restriction of phagosome acidification to cytosolic access, provide an important conceptual advance for our knowledge on host processes targeted by Mtb evasion strategies.Lire moins >
Langue :
Anglais
Vulgarisation :
Non
Projet Européen :
Source :
Fichiers
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