Mycobacterium tuberculosis Controls ...
Document type :
Compte-rendu et recension critique d'ouvrage
PMID :
Title :
Mycobacterium tuberculosis Controls Phagosomal Acidification by Targeting CISH-Mediated Signaling
Author(s) :
Queval, Christophe [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée - Integrated Mycobacterial Pathogenomics
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Song, Ok-Ryul [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Carralot, Jean-Philippe [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Saliou, Jean-Michel [Auteur]
Protéomique et Peptides Modifiés - PLBS [P3M]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Bongiovanni, Antonino [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deloison, Gaspard [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deboosere, Nathalie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Jouny, Samuel [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Iantomasi, Raffaella [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Delorme, Vincent [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Debrie, Anne-Sophie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Park, Sei-Jin [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Gouveia, Joana Costa [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Tomavo, Stanislas [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Brosch, Roland [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée - Integrated Mycobacterial Pathogenomics
Yoshimura, Akihiko [Auteur]
Keio University School of Medicine [Tokyo, Japan]
Yeramian, Edouard [Auteur correspondant]
Microbiologie structurale - Structural Microbiology [Microb. Struc. (UMR_3528 / U-Pasteur_5)]
Brodin, Priscille [Auteur correspondant]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée - Integrated Mycobacterial Pathogenomics
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Song, Ok-Ryul [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Carralot, Jean-Philippe [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Saliou, Jean-Michel [Auteur]
Protéomique et Peptides Modifiés - PLBS [P3M]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Bongiovanni, Antonino [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deloison, Gaspard [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deboosere, Nathalie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Jouny, Samuel [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Iantomasi, Raffaella [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Delorme, Vincent [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Debrie, Anne-Sophie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Park, Sei-Jin [Auteur]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Gouveia, Joana Costa [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Tomavo, Stanislas [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Brosch, Roland [Auteur]
Pathogénomique mycobactérienne intégrée - Integrated Mycobacterial Pathogenomics
Yoshimura, Akihiko [Auteur]
Keio University School of Medicine [Tokyo, Japan]
Yeramian, Edouard [Auteur correspondant]
Microbiologie structurale - Structural Microbiology [Microb. Struc. (UMR_3528 / U-Pasteur_5)]
Brodin, Priscille [Auteur correspondant]
Institut Pasteur Korea - Institut Pasteur de Corée
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Journal title :
Cell Reports
Pages :
3188-3198
Publisher :
Elsevier Inc
Publication date :
2017-09-26
ISSN :
2211-1247
English keyword(s) :
CISH
GM-CSF
H(+) V-ATPase
Mycobacterium tuberculosis
STAT5
high-content imaging
macrophages
phagosome acidification
protosomal degradation
ubiquitination
GM-CSF
H(+) V-ATPase
Mycobacterium tuberculosis
STAT5
high-content imaging
macrophages
phagosome acidification
protosomal degradation
ubiquitination
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Maladies infectieuses
Sciences du Vivant [q-bio]/Biologie cellulaire/Interactions cellulaires [q-bio.CB]
Sciences du Vivant [q-bio]/Génétique/Génétique humaine
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Pneumologie et système respiratoire
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Bactériologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Biologie cellulaire/Interactions cellulaires [q-bio.CB]
Sciences du Vivant [q-bio]/Génétique/Génétique humaine
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Pneumologie et système respiratoire
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Bactériologie
English abstract : [en]
Pathogens have evolved a range of mechanisms to counteract host defenses, notably to survive harsh acidic conditions in phagosomes. In the case of Mycobacterium tuberculosis, it has been shown that regulation of phagosome ...
Show more >Pathogens have evolved a range of mechanisms to counteract host defenses, notably to survive harsh acidic conditions in phagosomes. In the case of Mycobacterium tuberculosis, it has been shown that regulation of phagosome acidification could be achieved by interfering with the retention of the V-ATPase complexes at the vacuole. Here, we present evidence that M. tuberculosis resorts to yet another strategy to control phagosomal acidification, interfering with host suppressor of cytokine signaling (SOCS) protein functions. More precisely, we show that infection of macrophages with M. tuberculosis leads to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) secretion, inducing STAT5-mediated expression of cytokine-inducible SH2-containing protein (CISH), which selectively targets the V-ATPase catalytic subunit A for ubiquitination and degradation by the proteasome. Consistently, we show that inhibition of CISH expression leads to reduced replication of M. tuberculosis in macrophages. Our findings further broaden the molecular understanding of mechanisms deployed by bacteria to survive.Show less >
Show more >Pathogens have evolved a range of mechanisms to counteract host defenses, notably to survive harsh acidic conditions in phagosomes. In the case of Mycobacterium tuberculosis, it has been shown that regulation of phagosome acidification could be achieved by interfering with the retention of the V-ATPase complexes at the vacuole. Here, we present evidence that M. tuberculosis resorts to yet another strategy to control phagosomal acidification, interfering with host suppressor of cytokine signaling (SOCS) protein functions. More precisely, we show that infection of macrophages with M. tuberculosis leads to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) secretion, inducing STAT5-mediated expression of cytokine-inducible SH2-containing protein (CISH), which selectively targets the V-ATPase catalytic subunit A for ubiquitination and degradation by the proteasome. Consistently, we show that inhibition of CISH expression leads to reduced replication of M. tuberculosis in macrophages. Our findings further broaden the molecular understanding of mechanisms deployed by bacteria to survive.Show less >
Language :
Anglais
Popular science :
Non
ANR Project :
Source :
Files
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