Titre :

Endoplasmic reticulum stress actively suppresses hepatic molecular identity in damaged liver

Auteur(s) :

Dubois, Vanessa [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Gheeraert, Celine [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Vankrunkelsven, Wouter [Auteur]
Dubois‐chevalier, Julie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Dehondt, Hélène [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Bobowski-Gerard, Marie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Vinod, Manjula [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Zummo, Francesco Paolo [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Güiza, Fabian [Auteur]
Ploton, Maheul [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Dorchies, Emilie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Pineau, Laurent [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Boulinguiez, Alexis [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Vallez, Emmanuelle [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Woitrain, Eloise [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Baugé, Eric [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Lalloyer, Fanny [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Duhem, Christian [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Rabhi, Nabil [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
van Kesteren, Ronald [Auteur]
Chiang, Cheng-Ming [Auteur]
Lancel, Steve [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Duez, Helene [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Annicotte, Jean-Sébastien [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Facteurs de Risque et Déterminants Moléculaires des Maladies liées au Vieillissement - U 1167 [RID-AGE]
Lestrelin, Réjane [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Vanhorebeek, Ilse [Auteur]
van den Berghe, Greet [Auteur]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Lefebvre, Philippe [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Eeckhoute, Jérôme [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]

Titre de la revue :

Molecular Systems Biology

Pagination :

e9156

Éditeur :

EMBO Press

Date de publication :

2020-05

ISSN :

1744-4292

Mot(s)-clé(s) en anglais :

NFIL3
PAR-bZIP
liver injury
sepsis
super-enhancer

Discipline(s) HAL :

Sciences du Vivant [q-bio]/Biochimie, Biologie Moléculaire/Biologie moléculaire

Résumé en anglais : [en]

Liver injury triggers adaptive remodeling of the hepatic transcriptome for repair/regeneration. We demonstrate that this involves particularly profound transcriptomic alterations where acute induction of genes involved in ...
Lire la suite >Liver injury triggers adaptive remodeling of the hepatic transcriptome for repair/regeneration. We demonstrate that this involves particularly profound transcriptomic alterations where acute induction of genes involved in handling of endoplasmic reticulum stress (ERS) is accompanied by partial hepatic dedifferentiation. Importantly, widespread hepatic gene downregulation could not simply be ascribed to cofactor squelching secondary to ERS gene induction, but rather involves a combination of active repressive mechanisms. ERS acts through inhibition of the liver-identity (LIVER-ID) transcription factor (TF) network, initiated by rapid LIVER-ID TF protein loss. In addition, induction of the transcriptional repressor NFIL3 further contributes to LIVER-ID gene repression. Alteration to the liver TF repertoire translates into compromised activity of regulatory regions characterized by the densest co-recruitment of LIVER-ID TFs and decommissioning of BRD4 super-enhancers driving hepatic identity. While transient repression of the hepatic molecular identity is an intrinsic part of liver repair, sustained disequilibrium between the ERS and LIVER-ID transcriptional programs is linked to liver dysfunction as shown using mouse models of acute liver injury and livers from deceased human septic patients.Lire moins >

Langue :

Anglais

Comité de lecture :

Oui

Audience :

Internationale

Vulgarisation :

Non

Projet ANR :

EGID Diabetes Pole

Collections :

• Récepteurs nucléaires, Maladies Cardiovasculaires et Diabète (RNMCD) - U1011

Source :

Harvested from HAL