Nouvelle stratégie de neuroprotection basée ...
Type de document :
Article dans une revue scientifique
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Titre :
Nouvelle stratégie de neuroprotection basée sur la chélation conservatrice du fer dans la maladie de Parkinson
Auteur(s) :
Rolland, Anne-Sophie [Auteur]
Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires - U 1171 - EA 1046 [TCDV]
moreau, caroline [Auteur]
Devedjian, Jean-Christophe [Auteur]
Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires - U 1171 - EA 1046 [TCDV]
Deplanque, Dominique [Auteur]
Bordet, Regis [Auteur]
Carrière, N. [Auteur]
DEFEBVRE, Luc [Auteur]
DEVOS, DAVID [Auteur]
Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires - U 1171 - EA 1046 [TCDV]
moreau, caroline [Auteur]
Devedjian, Jean-Christophe [Auteur]
Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires - U 1171 - EA 1046 [TCDV]
Deplanque, Dominique [Auteur]
Bordet, Regis [Auteur]
Carrière, N. [Auteur]
DEFEBVRE, Luc [Auteur]
DEVOS, DAVID [Auteur]
Titre de la revue :
Pratique Neurologique - FMC
Nom court de la revue :
Pratique Neurologique - FMC
Numéro :
10
Pagination :
44-54
Éditeur :
Elsevier BV
Date de publication :
2019-04
ISSN :
1878-7762
Mot(s)-clé(s) :
Maladie de Parkinson
Chélation conservatrice du fer
Stress oxydant
Dopamine
Ferroptose
Alpha-synucléine
Chélation conservatrice du fer
Stress oxydant
Dopamine
Ferroptose
Alpha-synucléine
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]
Résumé :
Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement neuroprotecteur permettant de réduire la progression de la maladie de Parkinson (MP). Au début du vingtième siècle, 3 grandes caractéristiques neuropathologiques ont été ...
Lire la suite >Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement neuroprotecteur permettant de réduire la progression de la maladie de Parkinson (MP). Au début du vingtième siècle, 3 grandes caractéristiques neuropathologiques ont été décrites : la dégénérescence des neurones dopaminergiques, les corps de Lewy, et l’accumulation en fer au niveau de la substance noire (SN). Cette accumulation en fer ainsi que sa grande toxicité ont été confirmées dans toutes les formes de MP. Par crainte d’induire une anémie, aucune stratégie thérapeutique basée sur la chélation du fer n’avait été développée chez l’humain. Cependant, grâce au concept de chélation conservatrice du fer, nous avons établi une nouvelle stratégie de neuroprotection utilisant la molécule prototype deferiprone et mis en place des essais cliniques actuellement en phase II et III. La découverte récente d’un nouveau mécanisme de mort cellulaire programmée non apoptotique dépendante du fer, appelée ferroptose, qui prédomine dans la MP, permet à la fois d’expliquer le mécanisme d’action de la chélation du fer tout en ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques de molécules anti-ferroptotiques.Lire moins >
Lire la suite >Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement neuroprotecteur permettant de réduire la progression de la maladie de Parkinson (MP). Au début du vingtième siècle, 3 grandes caractéristiques neuropathologiques ont été décrites : la dégénérescence des neurones dopaminergiques, les corps de Lewy, et l’accumulation en fer au niveau de la substance noire (SN). Cette accumulation en fer ainsi que sa grande toxicité ont été confirmées dans toutes les formes de MP. Par crainte d’induire une anémie, aucune stratégie thérapeutique basée sur la chélation du fer n’avait été développée chez l’humain. Cependant, grâce au concept de chélation conservatrice du fer, nous avons établi une nouvelle stratégie de neuroprotection utilisant la molécule prototype deferiprone et mis en place des essais cliniques actuellement en phase II et III. La découverte récente d’un nouveau mécanisme de mort cellulaire programmée non apoptotique dépendante du fer, appelée ferroptose, qui prédomine dans la MP, permet à la fois d’expliquer le mécanisme d’action de la chélation du fer tout en ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques de molécules anti-ferroptotiques.Lire moins >
Résumé en anglais : [en]
There is currently no effective neuroprotective therapy to reduce the progression of Parkinson's disease (PD). Early in the 20th century, dopamine depletion, Lewy bodies, and iron accumulation in the substantia nigra (SN) ...
Lire la suite >There is currently no effective neuroprotective therapy to reduce the progression of Parkinson's disease (PD). Early in the 20th century, dopamine depletion, Lewy bodies, and iron accumulation in the substantia nigra (SN) were described concomitantly. This accumulation and its toxicity have been since confirmed in all forms of PD. Due to the possible risk of anemia, no therapeutic strategy based on iron chelation had been developed in humans. But, thanks to the concept of conservative iron chelation, we have established a new neuroprotection strategy using the prototype molecule deferiprone, and set up clinical trials currently in phase II and III. The recent discovery of a new mechanism of programmed non-apoptotic iron-dependent cell death, called ferroptosis, which predominates in PD, both explains the mechanism of action of iron chelation and opens up new therapeutic possibilities for anti-ferroptotic drugs.Lire moins >
Lire la suite >There is currently no effective neuroprotective therapy to reduce the progression of Parkinson's disease (PD). Early in the 20th century, dopamine depletion, Lewy bodies, and iron accumulation in the substantia nigra (SN) were described concomitantly. This accumulation and its toxicity have been since confirmed in all forms of PD. Due to the possible risk of anemia, no therapeutic strategy based on iron chelation had been developed in humans. But, thanks to the concept of conservative iron chelation, we have established a new neuroprotection strategy using the prototype molecule deferiprone, and set up clinical trials currently in phase II and III. The recent discovery of a new mechanism of programmed non-apoptotic iron-dependent cell death, called ferroptosis, which predominates in PD, both explains the mechanism of action of iron chelation and opens up new therapeutic possibilities for anti-ferroptotic drugs.Lire moins >
Comité de lecture :
Oui
Audience :
Non spécifiée
Établissement(s) :
Université de Lille
Inserm
CHU Lille
Inserm
CHU Lille
Collections :
Date de dépôt :
2021-06-16T10:02:13Z
2022-10-21T16:00:18Z
2022-10-21T16:00:18Z
Fichiers
- ASR-DD Pratique neurologique Vdef.pdf
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