Metabolic and Innate Immune Cues Merge ...
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Article dans une revue scientifique
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Title :
Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR
Author(s) :
Mogilenko, Denis [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Haas, Joel [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
L’homme, Laurent [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Fleury, Sébastien [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Quemener, Sandrine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Levavasseur, Matthieu [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Becquart, Coralie [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Wartelle, Julien [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Bogomolova, Alexandra [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Pineau, Laurent [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Molendi-Coste, Olivier [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Lancel, Steve [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dehondt, Hélène [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Gheeraert, Celine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Melchior, Aurelie [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dewas, Cédric [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Nikitin, Artemii [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Pic, Samuel [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Rabhi, Nabil [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Annicotte, Jean-Sébastien [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Oyadomari, Seiichi [Auteur]
Tokushima University
Velasco-Hernandez, Talia [Auteur]
Linköping University [LIU]
Cammenga, Jörg [Auteur]
Linköping University [LIU]
Foretz, Marc [Auteur]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Viollet, Benoit [Auteur]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Vukovic, Milica [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Villacreces, Arnaud [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Kranc, Kamil [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Carmeliet, Peter [Auteur]
Catholic University of Leuven = Katholieke Universiteit Leuven [KU Leuven]
Marot, Guillemette [Auteur]
MOdel for Data Analysis and Learning [MODAL]
Boulter, Alexis [Auteur]
The University of Florida College of Medicine
Tavernier, Simon [Auteur]
Universiteit Gent = Ghent University [UGENT]
Berod, Luciana [Auteur]
Helmholtz Centre for Infection Research [HZI]
Longhi, Maria [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Paget, Christophe [Auteur]
Centre d’Etude des Pathologies Respiratoires (CEPR), UMR 1100 [CEPR]
Janssens, Sophie [Auteur]
Universiteit Gent = Ghent University [UGENT]
Staumont-Sallé, Delphine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Aksoy, Ezra [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dombrowicz, David [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Haas, Joel [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
L’homme, Laurent [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Fleury, Sébastien [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Quemener, Sandrine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Levavasseur, Matthieu [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Becquart, Coralie [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Wartelle, Julien [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Bogomolova, Alexandra [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Pineau, Laurent [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Molendi-Coste, Olivier [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Lancel, Steve [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dehondt, Hélène [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Gheeraert, Celine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Melchior, Aurelie [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dewas, Cédric [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Nikitin, Artemii [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Pic, Samuel [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Rabhi, Nabil [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Annicotte, Jean-Sébastien [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Oyadomari, Seiichi [Auteur]
Tokushima University
Velasco-Hernandez, Talia [Auteur]
Linköping University [LIU]
Cammenga, Jörg [Auteur]
Linköping University [LIU]
Foretz, Marc [Auteur]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Viollet, Benoit [Auteur]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Vukovic, Milica [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Villacreces, Arnaud [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Kranc, Kamil [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Carmeliet, Peter [Auteur]
Catholic University of Leuven = Katholieke Universiteit Leuven [KU Leuven]
Marot, Guillemette [Auteur]
MOdel for Data Analysis and Learning [MODAL]
Boulter, Alexis [Auteur]
The University of Florida College of Medicine
Tavernier, Simon [Auteur]
Universiteit Gent = Ghent University [UGENT]
Berod, Luciana [Auteur]
Helmholtz Centre for Infection Research [HZI]
Longhi, Maria [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Paget, Christophe [Auteur]
Centre d’Etude des Pathologies Respiratoires (CEPR), UMR 1100 [CEPR]
Janssens, Sophie [Auteur]
Universiteit Gent = Ghent University [UGENT]
Staumont-Sallé, Delphine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Aksoy, Ezra [Auteur]
Queen Mary University of London [QMUL]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Dombrowicz, David [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U1011 [RNMCD]
Journal title :
Cell
Pages :
1201-1216.e19
Publisher :
Elsevier
Publication date :
2019-05
ISSN :
0092-8674
English keyword(s) :
IL-23
UPR
dendritic cells
fatty acids
glycolysis
hexokinase
innate immunity
metabolic reprogramming
mtROS
psoriasis
UPR
dendritic cells
fatty acids
glycolysis
hexokinase
innate immunity
metabolic reprogramming
mtROS
psoriasis
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]
English abstract : [en]
Innate immune responses are intricately linked with intracellular metabolism of myeloid cells. Toll-like receptor (TLR) stimulation shifts intracellular metabolism toward glycolysis, while anti-inflammatory signals depend ...
Show more >Innate immune responses are intricately linked with intracellular metabolism of myeloid cells. Toll-like receptor (TLR) stimulation shifts intracellular metabolism toward glycolysis, while anti-inflammatory signals depend on enhanced mitochondrial respiration. How exogenous metabolic signals affect the immune response is unknown. We demonstrate that TLR-dependent responses of dendritic cells (DCs) are exacerbated by a high-fatty-acid (FA) metabolic environment. FAs suppress the TLR-induced hexokinase activity and perturb tricarboxylic acid cycle metabolism. These metabolic changes enhance mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) production and, in turn, the unfolded protein response (UPR), leading to a distinct transcriptomic signature with IL-23 as hallmark. Interestingly, chemical or genetic suppression of glycolysis was sufficient to induce this specific immune response. Conversely, reducing mtROS production or DC-specific deficiency in XBP1 attenuated IL-23 expression and skin inflammation in an IL-23-dependent model of psoriasis. Thus, fine-tuning of innate immunity depends on optimization of metabolic demands and minimization of mtROS-induced UPR.Show less >
Show more >Innate immune responses are intricately linked with intracellular metabolism of myeloid cells. Toll-like receptor (TLR) stimulation shifts intracellular metabolism toward glycolysis, while anti-inflammatory signals depend on enhanced mitochondrial respiration. How exogenous metabolic signals affect the immune response is unknown. We demonstrate that TLR-dependent responses of dendritic cells (DCs) are exacerbated by a high-fatty-acid (FA) metabolic environment. FAs suppress the TLR-induced hexokinase activity and perturb tricarboxylic acid cycle metabolism. These metabolic changes enhance mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) production and, in turn, the unfolded protein response (UPR), leading to a distinct transcriptomic signature with IL-23 as hallmark. Interestingly, chemical or genetic suppression of glycolysis was sufficient to induce this specific immune response. Conversely, reducing mtROS production or DC-specific deficiency in XBP1 attenuated IL-23 expression and skin inflammation in an IL-23-dependent model of psoriasis. Thus, fine-tuning of innate immunity depends on optimization of metabolic demands and minimization of mtROS-induced UPR.Show less >
Language :
Anglais
Peer reviewed article :
Oui
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Source :
Submission date :
2021-10-08T03:02:49Z