Evaluation of the Role of the opgGH Operon ...
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Article dans une revue scientifique
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Titre :
Evaluation of the Role of the opgGH Operon in Yersinia pseudotuberculosis and Its Deletion during the Emergence of Yersinia pestis
Auteur(s) :
Quintard, Kévin [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Dewitte, Amélie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Reboul, Angéline [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Madec, Edwige [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Bontemps-Gallo, Sébastien [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Dondeyne, Jacqueline [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Marceau, Michaël [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Simonet, Michel [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Lacroix, Jean-Marie [Auteur correspondant]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Sebbane, Florent [Auteur correspondant]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Dewitte, Amélie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Reboul, Angéline [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Madec, Edwige [Auteur]

Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Bontemps-Gallo, Sébastien [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Dondeyne, Jacqueline [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Marceau, Michaël [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Simonet, Michel [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Lacroix, Jean-Marie [Auteur correspondant]

Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle - UMR 8576 [UGSF]
Sebbane, Florent [Auteur correspondant]

Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Éditeur(s) ou directeur(s) scientifique(s) :
McCormick, B. A.
Titre de la revue :
Infection and immunity
Numéro :
83
Pagination :
3638-3647
Éditeur :
American Society for Microbiology
Date de publication :
2015-09
ISSN :
0019-9567, 1098-5522
Discipline(s) HAL :
Chimie/Chimie théorique et/ou physique
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Bactériologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Bactériologie
Résumé en anglais : [en]
The opgGH operon encodes glucosyltransferases that synthesize osmoregulated periplasmic glucans (OPGs) from UDP-glucose, using acyl carrier protein (ACP) as a cofactor. OPGs are required for motility, biofilm formation, ...
Lire la suite >The opgGH operon encodes glucosyltransferases that synthesize osmoregulated periplasmic glucans (OPGs) from UDP-glucose, using acyl carrier protein (ACP) as a cofactor. OPGs are required for motility, biofilm formation, and virulence in various bacteria. OpgH also sequesters FtsZ in order to regulate cell size according to nutrient availability. Yersinia pestis (the agent of flea-borne plague) lost the opgGH operon during its emergence from the enteropathogen Yersinia pseudotuberculosis. When expressed in OPG-negative strains of Escherichia coli and Dickeya dadantii, opgGH from Y. pseudotuberculosis restored OPGs synthesis, motility, and virulence. However, Y. pseudotuberculosis did not produce OPGs (i) under various growth conditions or (ii) when overexpressing its opgGH operon, its galUF operon (governing UDP-glucose), or the opgGH operon or Acp from E. coli. A ⌬opgGH Y. pseudotuberculosis strain showed normal motility, biofilm formation, resistance to polymyxin and macro-phages, and virulence but was smaller. Consistently, Y. pestis was smaller than Y. pseudotuberculosis when cultured at >37°C, except when the plague bacillus expressed opgGH. Y. pestis expressing opgGH grew normally in serum and within macrophages and was fully virulent in mice, suggesting that small cell size was not advantageous in the mammalian host. Lastly, Y. pestis expressing opgGH was able to infect Xenopsylla cheopis fleas normally. Our results suggest an evolutionary scenario whereby an ancestral Yersinia strain lost a factor required for OPG biosynthesis but kept opgGH (to regulate cell size). The opgGH operon was presumably then lost because OpgH-dependent cell size control became unnecessary.Lire moins >
Lire la suite >The opgGH operon encodes glucosyltransferases that synthesize osmoregulated periplasmic glucans (OPGs) from UDP-glucose, using acyl carrier protein (ACP) as a cofactor. OPGs are required for motility, biofilm formation, and virulence in various bacteria. OpgH also sequesters FtsZ in order to regulate cell size according to nutrient availability. Yersinia pestis (the agent of flea-borne plague) lost the opgGH operon during its emergence from the enteropathogen Yersinia pseudotuberculosis. When expressed in OPG-negative strains of Escherichia coli and Dickeya dadantii, opgGH from Y. pseudotuberculosis restored OPGs synthesis, motility, and virulence. However, Y. pseudotuberculosis did not produce OPGs (i) under various growth conditions or (ii) when overexpressing its opgGH operon, its galUF operon (governing UDP-glucose), or the opgGH operon or Acp from E. coli. A ⌬opgGH Y. pseudotuberculosis strain showed normal motility, biofilm formation, resistance to polymyxin and macro-phages, and virulence but was smaller. Consistently, Y. pestis was smaller than Y. pseudotuberculosis when cultured at >37°C, except when the plague bacillus expressed opgGH. Y. pestis expressing opgGH grew normally in serum and within macrophages and was fully virulent in mice, suggesting that small cell size was not advantageous in the mammalian host. Lastly, Y. pestis expressing opgGH was able to infect Xenopsylla cheopis fleas normally. Our results suggest an evolutionary scenario whereby an ancestral Yersinia strain lost a factor required for OPG biosynthesis but kept opgGH (to regulate cell size). The opgGH operon was presumably then lost because OpgH-dependent cell size control became unnecessary.Lire moins >
Langue :
Anglais
Vulgarisation :
Non
Établissement(s) :
CHU Lille
CNRS
Inserm
Université de Lille
Institut Pasteur de Lille
CNRS
Inserm
Université de Lille
Institut Pasteur de Lille
Collections :
Équipe(s) de recherche :
Génétique des enveloppes bactériennes
Date de dépôt :
2020-02-12T15:44:39Z
Fichiers
- https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-02947674/document
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