Titre :

Liver X receptor activation stimulates iron export in human alternative macrophages.
LXR controls macrophage iron metabolism

Complément de titre :

LXR controls macrophage iron metabolism

Auteur(s) :

Bories, Gael [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Colin, Sophie [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Vanhoutte, Jonathan [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Derudas, Bruno [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Copin, Corinne [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Fanchon, Melanie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Daoudi, Mehdi [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Belloy, Loic [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Haulon, Stephan [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Zawadzki, Christophe [Auteur]
Université de Lille, Droit et Santé
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Jude, Brigitte [Auteur]
Université de Lille, Droit et Santé
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Staels, Bart [Auteur correspondant]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Chinetti-Gbaguidi, Giulia [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]

Titre de la revue :

Circulation research

Pagination :

1196-205

Éditeur :

American Heart Association

Date de publication :

2013-11-08

ISSN :

0009-7330

Discipline(s) HAL :

Sciences du Vivant [q-bio]/Biochimie, Biologie Moléculaire

Résumé en anglais : [en]

RATIONALE: In atherosclerotic plaques, iron preferentially accumulates in macrophages where it can exert pro-oxidant activities. OBJECTIVE: The objective of this study was, first, to better characterize the iron distribution ...
Lire la suite >RATIONALE: In atherosclerotic plaques, iron preferentially accumulates in macrophages where it can exert pro-oxidant activities. OBJECTIVE: The objective of this study was, first, to better characterize the iron distribution and metabolism in macrophage subpopulations in human atherosclerotic plaques and, second, to determine whether iron homeostasis is under the control of nuclear receptors, such as the liver X receptors (LXRs). METHODS AND RESULTS: Here we report that iron depots accumulate in human atherosclerotic plaque areas enriched in CD68 and mannose receptor (MR)-positive (CD68(+)MR(+)) alternative M2 macrophages. In vitro IL-4 polarization of human monocytes into M2 macrophages also resulted in a gene expression profile and phenotype favoring iron accumulation. However, M2 macrophages on iron exposure acquire a phenotype favoring iron release, through a strong increase in ferroportin expression, illustrated by a more avid oxidation of extracellular low-density lipoprotein by iron-loaded M2 macrophages. In line, in human atherosclerotic plaques, CD68(+)MR(+) macrophages accumulate oxidized lipids, which activate LXRα and LXRβ, resulting in the induction of ABCA1, ABCG1, and apolipoprotein E expression. Moreover, in iron-loaded M2 macrophages, LXR activation induces nuclear factor erythroid 2-like 2 expression, thereby increasing ferroportin expression, which, together with a decrease of hepcidin mRNA levels, promotes iron export. CONCLUSIONS: These data identify a role for M2 macrophages in iron handling, a process regulated by LXR activation.Lire moins >

Langue :

Anglais

Comité de lecture :

Oui

Audience :

Internationale

Vulgarisation :

Non

Collections :

• Récepteurs nucléaires, Maladies Cardiovasculaires et Diabète (RNMCD) - U1011

Source :

Harvested from HAL