Liver X receptor activation stimulates iron export in human alternative macrophages.
LXR controls macrophage iron metabolism
Type de document :
Compte-rendu et recension critique d'ouvrage
PMID :
Titre :
Liver X receptor activation stimulates iron export in human alternative macrophages.
LXR controls macrophage iron metabolism
LXR controls macrophage iron metabolism
Complément de titre :
LXR controls macrophage iron metabolism
Auteur(s) :
Bories, Gael [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Colin, Sophie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Vanhoutte, Jonathan [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Derudas, Bruno [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Copin, Corinne [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Fanchon, Melanie [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Daoudi, Mehdi [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Belloy, Loic [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Haulon, Stephan [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Zawadzki, Christophe [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Université de Lille, Droit et Santé
Jude, Brigitte [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Université de Lille, Droit et Santé
Staels, Bart [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Chinetti-Gbaguidi, Giulia [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Colin, Sophie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Vanhoutte, Jonathan [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Derudas, Bruno [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Copin, Corinne [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Fanchon, Melanie [Auteur]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Daoudi, Mehdi [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Belloy, Loic [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Haulon, Stephan [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Zawadzki, Christophe [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Université de Lille, Droit et Santé
Jude, Brigitte [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Université de Lille, Droit et Santé
Staels, Bart [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Chinetti-Gbaguidi, Giulia [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Institut Européen de Génomique du Diabète - European Genomic Institute for Diabetes - FR 3508 [EGID]
Titre de la revue :
Circulation research
Pagination :
1196-205
Éditeur :
American Heart Association
Date de publication :
2013-11-08
ISSN :
0009-7330
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]/Biochimie, Biologie Moléculaire
Résumé en anglais : [en]
RATIONALE: In atherosclerotic plaques, iron preferentially accumulates in macrophages where it can exert pro-oxidant activities. OBJECTIVE: The objective of this study was, first, to better characterize the iron distribution ...
Lire la suite >RATIONALE: In atherosclerotic plaques, iron preferentially accumulates in macrophages where it can exert pro-oxidant activities. OBJECTIVE: The objective of this study was, first, to better characterize the iron distribution and metabolism in macrophage subpopulations in human atherosclerotic plaques and, second, to determine whether iron homeostasis is under the control of nuclear receptors, such as the liver X receptors (LXRs). METHODS AND RESULTS: Here we report that iron depots accumulate in human atherosclerotic plaque areas enriched in CD68 and mannose receptor (MR)-positive (CD68(+)MR(+)) alternative M2 macrophages. In vitro IL-4 polarization of human monocytes into M2 macrophages also resulted in a gene expression profile and phenotype favoring iron accumulation. However, M2 macrophages on iron exposure acquire a phenotype favoring iron release, through a strong increase in ferroportin expression, illustrated by a more avid oxidation of extracellular low-density lipoprotein by iron-loaded M2 macrophages. In line, in human atherosclerotic plaques, CD68(+)MR(+) macrophages accumulate oxidized lipids, which activate LXRα and LXRβ, resulting in the induction of ABCA1, ABCG1, and apolipoprotein E expression. Moreover, in iron-loaded M2 macrophages, LXR activation induces nuclear factor erythroid 2-like 2 expression, thereby increasing ferroportin expression, which, together with a decrease of hepcidin mRNA levels, promotes iron export. CONCLUSIONS: These data identify a role for M2 macrophages in iron handling, a process regulated by LXR activation.Lire moins >
Lire la suite >RATIONALE: In atherosclerotic plaques, iron preferentially accumulates in macrophages where it can exert pro-oxidant activities. OBJECTIVE: The objective of this study was, first, to better characterize the iron distribution and metabolism in macrophage subpopulations in human atherosclerotic plaques and, second, to determine whether iron homeostasis is under the control of nuclear receptors, such as the liver X receptors (LXRs). METHODS AND RESULTS: Here we report that iron depots accumulate in human atherosclerotic plaque areas enriched in CD68 and mannose receptor (MR)-positive (CD68(+)MR(+)) alternative M2 macrophages. In vitro IL-4 polarization of human monocytes into M2 macrophages also resulted in a gene expression profile and phenotype favoring iron accumulation. However, M2 macrophages on iron exposure acquire a phenotype favoring iron release, through a strong increase in ferroportin expression, illustrated by a more avid oxidation of extracellular low-density lipoprotein by iron-loaded M2 macrophages. In line, in human atherosclerotic plaques, CD68(+)MR(+) macrophages accumulate oxidized lipids, which activate LXRα and LXRβ, resulting in the induction of ABCA1, ABCG1, and apolipoprotein E expression. Moreover, in iron-loaded M2 macrophages, LXR activation induces nuclear factor erythroid 2-like 2 expression, thereby increasing ferroportin expression, which, together with a decrease of hepcidin mRNA levels, promotes iron export. CONCLUSIONS: These data identify a role for M2 macrophages in iron handling, a process regulated by LXR activation.Lire moins >
Langue :
Anglais
Vulgarisation :
Non
Source :
Fichiers
- https://www.hal.inserm.fr/inserm-00870992/document
- Accès libre
- Accéder au document
- https://www.hal.inserm.fr/inserm-00870992/file/inserm-00870992_edited.pdf
- Accès libre
- Accéder au document
- https://www.hal.inserm.fr/inserm-00870992/document
- Accès libre
- Accéder au document
- https://www.hal.inserm.fr/inserm-00870992/document
- Accès libre
- Accéder au document
- document
- Accès libre
- Accéder au document
- Bories_et_al_R2.pdf
- Accès libre
- Accéder au document
- inserm-00870992_edited.pdf
- Accès libre
- Accéder au document
- document
- Accès libre
- Accéder au document
- Bories_et_al_R2.pdf
- Accès libre
- Accéder au document
- inserm-00870992_edited.pdf
- Accès libre
- Accéder au document