Peroxisome proliferator-activated receptor-γ ...
Document type :
Article dans une revue scientifique
PMID :
Title :
Peroxisome proliferator-activated receptor-γ activation induces 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity in human alternative macrophages.
Author(s) :
Chinetti-Gbaguidi, Giulia [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Bouhlel, Mohamed Amine [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Copin, Corinne [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Duhem, Christian [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Derudas, Bruno [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Neve, Bernardette [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Noel, Benoit [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Eeckhoute, Jerome [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Lefebvre, Philippe [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Seckl, Jonathan [Auteur]
Staels, Bart [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Bouhlel, Mohamed Amine [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Copin, Corinne [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Duhem, Christian [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Derudas, Bruno [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Neve, Bernardette [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Noel, Benoit [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Eeckhoute, Jerome [Auteur]

Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Lefebvre, Philippe [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Seckl, Jonathan [Auteur]
Staels, Bart [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Journal title :
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
Pages :
677-85
Publisher :
American Heart Association
Publication date :
2012-03
ISSN :
1079-5642
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]/Biochimie, Biologie Moléculaire
English abstract : [en]
OBJECTIVE: 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) catalyzes the intracellular reduction of inactive cortisone to active cortisol, the natural ligand activating the glucocorticoid receptor (GR). Peroxisome ...
Show more >OBJECTIVE: 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) catalyzes the intracellular reduction of inactive cortisone to active cortisol, the natural ligand activating the glucocorticoid receptor (GR). Peroxisome proliferator- activated receptor-γ (PPARγ) is a nuclear receptor controlling inflammation, lipid metabolism, and the macrophage polarization state. In this study, we investigated the impact of macrophage polarization on the expression and activity of 11β-HSD1 and the role of PPARγ therein. METHODS AND RESULTS: 11β-HSD1 gene expression is higher in proinflammatory M1 and anti-inflammatory M2 macrophages than in resting macrophages, whereas its activity is highest in M2 macrophages. Interestingly, PPARγ activation induces 11β-HSD1 enzyme activity in M2 macrophages but not in resting macrophages or M1 macrophages. Consequently, human M2 macrophages displayed enhanced responsiveness to the 11β-HSD1 substrate cortisone, an effect amplified by PPARγ induction of 11β-HSD1 activity, as illustrated by an increased expression of GR target genes. CONCLUSION: Our data identify a positive cross-talk between PPARγ and GR in human M2 macrophages via the induction of 11β-HSD1 expression and activity.Show less >
Show more >OBJECTIVE: 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) catalyzes the intracellular reduction of inactive cortisone to active cortisol, the natural ligand activating the glucocorticoid receptor (GR). Peroxisome proliferator- activated receptor-γ (PPARγ) is a nuclear receptor controlling inflammation, lipid metabolism, and the macrophage polarization state. In this study, we investigated the impact of macrophage polarization on the expression and activity of 11β-HSD1 and the role of PPARγ therein. METHODS AND RESULTS: 11β-HSD1 gene expression is higher in proinflammatory M1 and anti-inflammatory M2 macrophages than in resting macrophages, whereas its activity is highest in M2 macrophages. Interestingly, PPARγ activation induces 11β-HSD1 enzyme activity in M2 macrophages but not in resting macrophages or M1 macrophages. Consequently, human M2 macrophages displayed enhanced responsiveness to the 11β-HSD1 substrate cortisone, an effect amplified by PPARγ induction of 11β-HSD1 activity, as illustrated by an increased expression of GR target genes. CONCLUSION: Our data identify a positive cross-talk between PPARγ and GR in human M2 macrophages via the induction of 11β-HSD1 expression and activity.Show less >
Language :
Anglais
Peer reviewed article :
Oui
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Source :
Files
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