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Targeting of short TRPM8 isoforms induces ...
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Document type :
Article dans une revue scientifique
DOI :
10.18632/oncotarget.8666
Title :
Targeting of short TRPM8 isoforms induces 4TM-TRPM8-dependent apoptosis in prostate cancer cells
Author(s) :
Bidaux, Gabriel [Auteur]
Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition [CarMeN]
Borowiec, Anne-Sophie [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
DUBOIS, Charlotte [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
delcourt, philippe [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Schulz, Céline [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Abeele, Fabien Vanden [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Lepage, Gilbert [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Desruelles, Emilie [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Bokhobza, Alexandre [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Dewailly, Etienne [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Slomianny, Christian [Auteur] refId
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Roudbaraki, Morad [Auteur] refId
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Héliot, Laurent [Auteur]
Laboratoire de Physique des Lasers, Atomes et Molécules - UMR 8523 [PhLAM]
Bonnal, Jean-Louis [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Mauroy, Brigitte [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Mariot, Pascal [Auteur] refId
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Lemonnier, Loïc [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Prevarskaya, Natalia [Auteur] refId
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Journal title :
Oncotarget
Pages :
29063-29080
Publisher :
Impact journals
Publication date :
2016
ISSN :
1949-2553
English keyword(s) :
TRPM8
ER calcium fluxes
mitochondria
prostate cancer
apoptosis
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]/Cancer
Sciences du Vivant [q-bio]/Biochimie, Biologie Moléculaire
English abstract : [en]
Since its cloning a decade ago, TRPM8 channel has emerged as a promising prognostic marker and a putative therapeutic target in prostate cancer (PCa). However, recent studies have brought to light the complexity of TRPM8 ...
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Since its cloning a decade ago, TRPM8 channel has emerged as a promising prognostic marker and a putative therapeutic target in prostate cancer (PCa). However, recent studies have brought to light the complexity of TRPM8 isoforms in PCa. Consequently, the respective role of each TRPM8 isoform needs to be deciphered prior to considering TRPM8 as an attractive therapeutic target. Full-length (6 transmembrane (TM)-domain) TRPM8 channel is overexpressed in early PCa and repressed in advanced prostate tumors whereas the localization of the truncated, 4TM-TRPM8 channel (4 transmembrane (TM)-domain), in the membranes of endoplasmic reticulum (ER) is independent of the pathogenic status of epithelial cells. In the same line, expression of non-channel cytoplasmic small TRPM8 isoforms (namely sM8) is conserved in cancer cells. In this study, we identify sM8s as putative regulator of PCa cell death. Indeed, suppression of sM8 isoforms was found to induce concomitantly ER stress, oxidative stress, p21 expression and apoptosis in human epithelial prostate cancer cells. We furthermore demonstrate that induction of such mechanisms required the activity of 4TM-TRPM8 channels at the ER-mitochondria junction. Our study thus suggests that targeting sM8 could be an appropriate strategy to fight prostate cancer.Show less >
Language :
Anglais
Peer reviewed article :
Oui
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Collections :
  • Laboratoire de Physique des Lasers, Atomes et Molécules (PhLAM) - UMR 8523
Source :
Harvested from HAL
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