NALCN-mediated sodium influx confers ...
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Title :
NALCN-mediated sodium influx confers metastatic prostate cancer cell invasiveness.
Author(s) :
Folcher, Antoine [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Gordienko, Dmytro [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Iamshanova, Oksana [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Bokhobza, Alexandre [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Shapovalov, Georgii [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Kannancheri Puthooru, Dheeraj [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Mariot, Pascal [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Allart, Laurent [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Desruelles, Emilie [Auteur]
Spriet, Corentin [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé (PLBS) - UAR 2014 - US 41
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle (UGSF) - UMR 8576
Diez, R. [Auteur]
Oullier, T. [Auteur]
Marionneau-Lambot, S. [Auteur]
Brisson, L. [Auteur]
Geraci, S. [Auteur]
Impheng, H. [Auteur]
Lehen'Kyi, V'Yacheslav [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Haustrate, Aurélien [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Mihalache, A. [Auteur]
Gosset, P. [Auteur]
Chadet, S. [Auteur]
Retif, S. [Auteur]
Laube, M. [Auteur]
Sobilo, J. [Auteur]
Lerondel, S. [Auteur]
Villari, G. [Auteur]
Serini, G. [Auteur]
Pla, A. F. [Auteur]
Roger, S. [Auteur]
Fromont-Hankard, G. [Auteur]
Djamgoz, M. [Auteur]
Clezardin, P. [Auteur]
Monteil, A. [Auteur]
Prevarskaya, Natalia [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Gordienko, Dmytro [Auteur]

Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Iamshanova, Oksana [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Bokhobza, Alexandre [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Shapovalov, Georgii [Auteur]

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Kannancheri Puthooru, Dheeraj [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
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Mariot, Pascal [Auteur]

Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Allart, Laurent [Auteur]
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Desruelles, Emilie [Auteur]
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Diez, R. [Auteur]
Oullier, T. [Auteur]
Marionneau-Lambot, S. [Auteur]
Brisson, L. [Auteur]
Geraci, S. [Auteur]
Impheng, H. [Auteur]
Lehen'Kyi, V'Yacheslav [Auteur]

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Mihalache, A. [Auteur]
Gosset, P. [Auteur]
Chadet, S. [Auteur]
Retif, S. [Auteur]
Laube, M. [Auteur]
Sobilo, J. [Auteur]
Lerondel, S. [Auteur]
Villari, G. [Auteur]
Serini, G. [Auteur]
Pla, A. F. [Auteur]
Roger, S. [Auteur]
Fromont-Hankard, G. [Auteur]
Djamgoz, M. [Auteur]
Clezardin, P. [Auteur]
Monteil, A. [Auteur]
Prevarskaya, Natalia [Auteur]

Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Journal title :
EMBO JOURNAL
Abbreviated title :
EMBO J
Volume number :
42
Pages :
e112198
Publication date :
2023
ISSN :
1460-2075
English keyword(s) :
calcium oscillations
invasion
oncochannelopathy
Sodium leak channel
vesicle secretion
invasion
oncochannelopathy
Sodium leak channel
vesicle secretion
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]
English abstract : [en]
There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the ...
Show more >There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the complexity of the underlying remodeling during metastasis remains to be explored. Here, using a variety of in vitro and in vivo techniques, we show that metastatic prostate cancer cells acquire a specific Na+/Ca2+ signature required for persistent invasion. We identify the Na+ leak channel, NALCN, which is overexpressed in metastatic prostate cancer, as a major initiator and regulator of Ca2+ oscillations required for invadopodia formation. Indeed, NALCN‐mediated Na+ influx into cancer cells maintains intracellular Ca2+ oscillations via a specific chain of ion transport proteins including plasmalemmal and mitochondrial Na+/Ca2+ exchangers, SERCA and store‐operated channels. This signaling cascade promotes activity of the NACLN‐colocalized proto‐oncogene Src kinase, actin remodeling and secretion of proteolytic enzymes, thus increasing cancer cell invasive potential and metastatic lesions in vivo. Overall, our findings provide new insights into an ion signaling pathway specific for metastatic cells where NALCN acts as persistent invasion controller.Show less >
Show more >There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the complexity of the underlying remodeling during metastasis remains to be explored. Here, using a variety of in vitro and in vivo techniques, we show that metastatic prostate cancer cells acquire a specific Na+/Ca2+ signature required for persistent invasion. We identify the Na+ leak channel, NALCN, which is overexpressed in metastatic prostate cancer, as a major initiator and regulator of Ca2+ oscillations required for invadopodia formation. Indeed, NALCN‐mediated Na+ influx into cancer cells maintains intracellular Ca2+ oscillations via a specific chain of ion transport proteins including plasmalemmal and mitochondrial Na+/Ca2+ exchangers, SERCA and store‐operated channels. This signaling cascade promotes activity of the NACLN‐colocalized proto‐oncogene Src kinase, actin remodeling and secretion of proteolytic enzymes, thus increasing cancer cell invasive potential and metastatic lesions in vivo. Overall, our findings provide new insights into an ion signaling pathway specific for metastatic cells where NALCN acts as persistent invasion controller.Show less >
Language :
Anglais
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Collections :
Submission date :
2023-12-21T06:36:59Z
2024-01-29T14:11:20Z
2024-01-29T14:11:20Z
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