NALCN-mediated sodium influx confers ...
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Article dans une revue scientifique: Article original
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Titre :
NALCN-mediated sodium influx confers metastatic prostate cancer cell invasiveness.
Auteur(s) :
Folcher, Antoine [Auteur]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Gordienko, Dmytro [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Iamshanova, Oksana [Auteur]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Bokhobza, Alexandre [Auteur]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Shapovalov, Georgii [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Kannancheri Puthooru, Dheeraj [Auteur]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Mariot, Pascal [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Allart, Laurent [Auteur]
Desruelles, Emilie [Auteur]
Spriet, Corentin [Auteur]
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle (UGSF) - UMR 8576
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé (PLBS) - UAR 2014 - US 41
Diez, R. [Auteur]
Oullier, T. [Auteur]
Marionneau-Lambot, S. [Auteur]
Brisson, L. [Auteur]
Geraci, S. [Auteur]
Impheng, H. [Auteur]
Lehen'kyi, V'yacheslav [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Haustrate, Aurélien [Auteur]
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Mihalache, A. [Auteur]
Gosset, P. [Auteur]
Chadet, S. [Auteur]
Retif, S. [Auteur]
Laube, M. [Auteur]
Sobilo, J. [Auteur]
Lerondel, S. [Auteur]
Villari, G. [Auteur]
Serini, G. [Auteur]
Pla, A. F. [Auteur]
Roger, S. [Auteur]
Fromont-Hankard, G. [Auteur]
Djamgoz, M. [Auteur]
Clezardin, P. [Auteur]
Monteil, A. [Auteur]
Prevarskaya, Natalia [Auteur]
Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Site de Recherche Intégrée en Cancérologie [SIRIC-ONCOLille]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire : Canaux ioniques, inflammation et cancer - U 1003 [PHYCELL]
Gordienko, Dmytro [Auteur]
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Roger, S. [Auteur]
Fromont-Hankard, G. [Auteur]
Djamgoz, M. [Auteur]
Clezardin, P. [Auteur]
Monteil, A. [Auteur]
Prevarskaya, Natalia [Auteur]
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Physiologie Cellulaire (PHYCELL) - U1003
Titre de la revue :
EMBO JOURNAL
Nom court de la revue :
EMBO J
Numéro :
42
Pagination :
e112198
Date de publication :
2023
ISSN :
1460-2075
Mot(s)-clé(s) en anglais :
calcium oscillations
invasion
oncochannelopathy
Sodium leak channel
vesicle secretion
invasion
oncochannelopathy
Sodium leak channel
vesicle secretion
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]
Résumé en anglais : [en]
There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the ...
Lire la suite >There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the complexity of the underlying remodeling during metastasis remains to be explored. Here, using a variety of in vitro and in vivo techniques, we show that metastatic prostate cancer cells acquire a specific Na+/Ca2+ signature required for persistent invasion. We identify the Na+ leak channel, NALCN, which is overexpressed in metastatic prostate cancer, as a major initiator and regulator of Ca2+ oscillations required for invadopodia formation. Indeed, NALCN‐mediated Na+ influx into cancer cells maintains intracellular Ca2+ oscillations via a specific chain of ion transport proteins including plasmalemmal and mitochondrial Na+/Ca2+ exchangers, SERCA and store‐operated channels. This signaling cascade promotes activity of the NACLN‐colocalized proto‐oncogene Src kinase, actin remodeling and secretion of proteolytic enzymes, thus increasing cancer cell invasive potential and metastatic lesions in vivo. Overall, our findings provide new insights into an ion signaling pathway specific for metastatic cells where NALCN acts as persistent invasion controller.Lire moins >
Lire la suite >There is growing evidence that ion channels are critically involved in cancer cell invasiveness and metastasis. However, the molecular mechanisms of ion signaling promoting cancer behavior are poorly understood and the complexity of the underlying remodeling during metastasis remains to be explored. Here, using a variety of in vitro and in vivo techniques, we show that metastatic prostate cancer cells acquire a specific Na+/Ca2+ signature required for persistent invasion. We identify the Na+ leak channel, NALCN, which is overexpressed in metastatic prostate cancer, as a major initiator and regulator of Ca2+ oscillations required for invadopodia formation. Indeed, NALCN‐mediated Na+ influx into cancer cells maintains intracellular Ca2+ oscillations via a specific chain of ion transport proteins including plasmalemmal and mitochondrial Na+/Ca2+ exchangers, SERCA and store‐operated channels. This signaling cascade promotes activity of the NACLN‐colocalized proto‐oncogene Src kinase, actin remodeling and secretion of proteolytic enzymes, thus increasing cancer cell invasive potential and metastatic lesions in vivo. Overall, our findings provide new insights into an ion signaling pathway specific for metastatic cells where NALCN acts as persistent invasion controller.Lire moins >
Langue :
Anglais
Audience :
Internationale
Vulgarisation :
Non
Collections :
Date de dépôt :
2023-12-21T06:36:59Z
2024-01-29T14:11:20Z
2024-01-29T14:11:20Z
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