Hypothalamic bile acid-TGR5 signaling ...
Type de document :
Compte-rendu et recension critique d'ouvrage
PMID :
Titre :
Hypothalamic bile acid-TGR5 signaling protects from obesity
Auteur(s) :
Castellanos-Jankiewicz, Ashley [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Guzmán-Quevedo, Omar [Auteur]
Universidade Federal Rural de Pernambuco [UFRPE]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Fénelon, Valérie [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Zizzari, Philippe [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Quarta, Carmelo [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Bellocchio, Luigi [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Tailleux, Anne [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Charton, Julie [Auteur]
Médicaments et molécules pour les systèmes vivants - U 1177 [M2SV]
Fernandois, Daniela [Auteur]
Lille Neurosciences & Cognition - U 1172 [LilNCog]
Henricsson, Marcus [Auteur]
Göteborgs Universitet = University of Gothenburg [GU]
Piveteau, Catherine [Auteur]
Médicaments et molécules pour les systèmes vivants - U 1177 [M2SV]
Simon, Vincent [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Allard, Camille [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Quemener, Sandrine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Guinot, Valentine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Hennuyer, Nathalie [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Perino, Alessia [Auteur]
Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne [EPFL]
Duveau, Alexia [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Maitre, Marlène [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Leste-Lasserre, Thierry [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Clark, Samantha [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Dupuy, Nathalie [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Cannich, Astrid [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Gonzales, Delphine [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Deprez, Benoit [Auteur]
Médicaments et molécules pour les systèmes vivants - U 1177 [M2SV]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Mithieux, Gilles [Auteur]
Nutrition, diabète et cerveau [NUDICE]
Université Claude Bernard Lyon 1 [UCBL]
Dombrowicz, David [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Bäckhed, Fredrik [Auteur]
University of Copenhagen = Københavns Universitet [UCPH]
Prevot, Vincent [Auteur]
Lille Neurosciences & Cognition - U 1172 [LilNCog]
Marsicano, Giovanni [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Schoonjans, Kristina [Auteur]
Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne [EPFL]
Cota, Daniela [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Guzmán-Quevedo, Omar [Auteur]
Universidade Federal Rural de Pernambuco [UFRPE]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Fénelon, Valérie [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Zizzari, Philippe [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Quarta, Carmelo [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Bellocchio, Luigi [Auteur]
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Tailleux, Anne [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Charton, Julie [Auteur]
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Fernandois, Daniela [Auteur]
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Henricsson, Marcus [Auteur]
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Piveteau, Catherine [Auteur]
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Simon, Vincent [Auteur]
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Allard, Camille [Auteur]
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Quemener, Sandrine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Guinot, Valentine [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Hennuyer, Nathalie [Auteur]
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Perino, Alessia [Auteur]
Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne [EPFL]
Duveau, Alexia [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Maitre, Marlène [Auteur]
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Leste-Lasserre, Thierry [Auteur]
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Clark, Samantha [Auteur]
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Dupuy, Nathalie [Auteur]
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Cannich, Astrid [Auteur]
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Gonzales, Delphine [Auteur]
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Deprez, Benoit [Auteur]
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Mithieux, Gilles [Auteur]
Nutrition, diabète et cerveau [NUDICE]
Université Claude Bernard Lyon 1 [UCBL]
Dombrowicz, David [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Bäckhed, Fredrik [Auteur]
University of Copenhagen = Københavns Universitet [UCPH]
Prevot, Vincent [Auteur]
Lille Neurosciences & Cognition - U 1172 [LilNCog]
Marsicano, Giovanni [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs Nucléaires, Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires - U 1011 [RNMCD]
Schoonjans, Kristina [Auteur]
Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne [EPFL]
Cota, Daniela [Auteur]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Titre de la revue :
CELL METABOLISM
Pagination :
1483-1492.e10
Éditeur :
Elsevier
Date de publication :
2021-07
ISSN :
1550-4131
Mot(s)-clé(s) en anglais :
GPBAR1
TGR5
bile acids
body weight
diet
energy expenditure
food intake
hypothalamus
obesity
sympathetic nervous system
TGR5
bile acids
body weight
diet
energy expenditure
food intake
hypothalamus
obesity
sympathetic nervous system
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]/Neurosciences [q-bio.NC]
Résumé en anglais : [en]
Bile acids (BAs) improve metabolism and exert anti-obesity effects through the activation of the Takeda G protein-coupled receptor 5 (TGR5) in peripheral tissues. TGR5 is also found in the brain hypothalamus, but whether ...
Lire la suite >Bile acids (BAs) improve metabolism and exert anti-obesity effects through the activation of the Takeda G protein-coupled receptor 5 (TGR5) in peripheral tissues. TGR5 is also found in the brain hypothalamus, but whether hypothalamic BA signaling is implicated in body weight control and obesity pathophysiology remains unknown. Here we show that hypothalamic BA content is reduced in diet-induced obese mice. Central administration of BAs or a specific TGR5 agonist in these animals decreases body weight and fat mass by activating the sympathetic nervous system, thereby promoting negative energy balance. Conversely, genetic downregulation of hypothalamic TGR5 expression in the mediobasal hypothalamus favors the development of obesity and worsens established obesity by blunting sympathetic activity. Lastly, hypothalamic TGR5 signaling is required for the anti-obesity action of dietary BA supplementation. Together, these findings identify hypothalamic TGR5 signaling as a key mediator of a top-down neural mechanism that counteracts diet-induced obesity.Lire moins >
Lire la suite >Bile acids (BAs) improve metabolism and exert anti-obesity effects through the activation of the Takeda G protein-coupled receptor 5 (TGR5) in peripheral tissues. TGR5 is also found in the brain hypothalamus, but whether hypothalamic BA signaling is implicated in body weight control and obesity pathophysiology remains unknown. Here we show that hypothalamic BA content is reduced in diet-induced obese mice. Central administration of BAs or a specific TGR5 agonist in these animals decreases body weight and fat mass by activating the sympathetic nervous system, thereby promoting negative energy balance. Conversely, genetic downregulation of hypothalamic TGR5 expression in the mediobasal hypothalamus favors the development of obesity and worsens established obesity by blunting sympathetic activity. Lastly, hypothalamic TGR5 signaling is required for the anti-obesity action of dietary BA supplementation. Together, these findings identify hypothalamic TGR5 signaling as a key mediator of a top-down neural mechanism that counteracts diet-induced obesity.Lire moins >
Langue :
Anglais
Vulgarisation :
Non
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Source :
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