Alteration of the gut microbiota following ...
Document type :
Article dans une revue scientifique
Title :
Alteration of the gut microbiota following SARS-CoV-2 infection correlates with disease severity in hamsters
Author(s) :
Sencio, Valentin [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Machelart, Arnaud [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Robil, Cyril [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Benech, Nicolas [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Université Claude Bernard Lyon 1 [UCBL]
Hoffmann, Eik [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Galbert, Chloé [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deryuter, Lucie [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Heumel, Séverine [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Hantute-Ghesquier, Aline [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Flourens, Anne [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Infanti, Fabrice [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Richard, Virgile [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Dubuisson, Jean [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Grangette, Corinne [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Sulpice, Thierry [Auteur]
Physiogenex
Wolowczuk, Isabelle [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Pinet, Florence [Auteur]
Facteurs de Risque et Déterminants Moléculaires des Maladies liées au Vieillissement - U 1167 [RID-AGE]
Prévot, Vincent [Auteur]
Lille Neurosciences & Cognition - U 1172 [LilNCog]
Belouzard, Sandrine [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Briand, François [Auteur]
Physiogenex
Duterque-Coquillaud, Martine [Auteur]
Cancer Heterogeneity, Plasticity and Resistance to Therapies - UMR 9020 - U 1277 [CANTHER]
Sokol, Harry [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Trottein, Francois [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Machelart, Arnaud [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Robil, Cyril [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Benech, Nicolas [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Université Claude Bernard Lyon 1 [UCBL]
Hoffmann, Eik [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Galbert, Chloé [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Deryuter, Lucie [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Heumel, Séverine [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Hantute-Ghesquier, Aline [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Flourens, Anne [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Infanti, Fabrice [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Richard, Virgile [Auteur]
Mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées
Dubuisson, Jean [Auteur]

Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Grangette, Corinne [Auteur]

Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Sulpice, Thierry [Auteur]
Physiogenex
Wolowczuk, Isabelle [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Pinet, Florence [Auteur]

Facteurs de Risque et Déterminants Moléculaires des Maladies liées au Vieillissement - U 1167 [RID-AGE]
Prévot, Vincent [Auteur]
Lille Neurosciences & Cognition - U 1172 [LilNCog]
Belouzard, Sandrine [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Briand, François [Auteur]
Physiogenex
Duterque-Coquillaud, Martine [Auteur]
Cancer Heterogeneity, Plasticity and Resistance to Therapies - UMR 9020 - U 1277 [CANTHER]
Sokol, Harry [Auteur]
Centre de Recherche Saint-Antoine [CRSA]
Trottein, Francois [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Journal title :
Gut Microbes
Publisher :
Taylor & Francis
Publication date :
2021-12-29
ISSN :
1949-0976
English keyword(s) :
SARS-CoV-2
covid-19
hamsters
gut microbiota
markers of disease severity
covid-19
hamsters
gut microbiota
markers of disease severity
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Virologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Maladies infectieuses
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Maladies infectieuses
English abstract : [en]
Mounting evidence suggests that the gut-to-lung axis is critical during respiratory viral infections. We herein hypothesized that disruption of gut homeostasis during severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 ...
Show more >Mounting evidence suggests that the gut-to-lung axis is critical during respiratory viral infections. We herein hypothesized that disruption of gut homeostasis during severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection may associate with early disease outcomes. To address this question, we took advantage of the Syrian hamster model. Our data confirmed that this model recapitulates some hallmark features of the human disease in the lungs. We further showed that SARS-CoV-2 infection associated with mild intestinal inflammation, relative alteration in intestinal barrier property and liver inflammation and altered lipid metabolism. These changes occurred concomitantly with an alteration of the gut microbiota composition over the course of infection, notably characterized by a higher relative abundance of deleterious bacterial taxa such as Enterobacteriaceae and Desulfovibrionaceae. Conversely, several members of the Ruminococcaceae and Lachnospiraceae families, including bacteria known to produce the fermentative products short-chain fatty acids (SCFAs), had a reduced relative proportion compared to non-infected controls. Accordingly, infection led to a transient decrease in systemic SCFA amounts. SCFA supplementation during infection had no effect on clinical and inflammatory parameters. Lastly, a strong correlation between some gut microbiota taxa and clinical and inflammation indices of SARS-CoV-2 infection severity was evidenced. Collectively, alteration of the gut microbiota correlates with disease severity in hamsters making this experimental model valuable for the design of interventional, gut microbiota-targeted, approaches for the control of COVID-19.Show less >
Show more >Mounting evidence suggests that the gut-to-lung axis is critical during respiratory viral infections. We herein hypothesized that disruption of gut homeostasis during severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection may associate with early disease outcomes. To address this question, we took advantage of the Syrian hamster model. Our data confirmed that this model recapitulates some hallmark features of the human disease in the lungs. We further showed that SARS-CoV-2 infection associated with mild intestinal inflammation, relative alteration in intestinal barrier property and liver inflammation and altered lipid metabolism. These changes occurred concomitantly with an alteration of the gut microbiota composition over the course of infection, notably characterized by a higher relative abundance of deleterious bacterial taxa such as Enterobacteriaceae and Desulfovibrionaceae. Conversely, several members of the Ruminococcaceae and Lachnospiraceae families, including bacteria known to produce the fermentative products short-chain fatty acids (SCFAs), had a reduced relative proportion compared to non-infected controls. Accordingly, infection led to a transient decrease in systemic SCFA amounts. SCFA supplementation during infection had no effect on clinical and inflammatory parameters. Lastly, a strong correlation between some gut microbiota taxa and clinical and inflammation indices of SARS-CoV-2 infection severity was evidenced. Collectively, alteration of the gut microbiota correlates with disease severity in hamsters making this experimental model valuable for the design of interventional, gut microbiota-targeted, approaches for the control of COVID-19.Show less >
Language :
Anglais
Peer reviewed article :
Oui
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Source :
Files
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