An Arginine-Rich Motif in the ORF2 capsid ...
Document type :
Article dans une revue scientifique
Title :
An Arginine-Rich Motif in the ORF2 capsid protein regulates the hepatitis E virus lifecycle and interactions with the host cell
Author(s) :
Hervouet, Kévin [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Ferrié, Martin [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Ankavay, Maliki [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Montpellier, Claire [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Camuzet, Charline [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Alexandre, Virginie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Dembélé, Aïcha [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Lecoeur, Cécile [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Foe, Arnold [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Bouquet, Peggy [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Hot, David [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Vausselin, Thibaut [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Saliou, Jean-Michel [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Salomé-Desnoulez, Sophie [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Vandeputte, Alexandre [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Marsollier, Laurent [Auteur]
Immunology and New Concepts in ImmunoTherapy [INCIT]
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Dreux, Marlène [Auteur]
Rouillé, Yves [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Dubuisson, Jean [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Aliouat-Denis, Cécile-Marie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Cocquerel, Laurence [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Ferrié, Martin [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Ankavay, Maliki [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Montpellier, Claire [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Camuzet, Charline [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Alexandre, Virginie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Dembélé, Aïcha [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Lecoeur, Cécile [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Foe, Arnold [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Bouquet, Peggy [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Hot, David [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Vausselin, Thibaut [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Saliou, Jean-Michel [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Salomé-Desnoulez, Sophie [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Vandeputte, Alexandre [Auteur]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Marsollier, Laurent [Auteur]
Immunology and New Concepts in ImmunoTherapy [INCIT]
Brodin, Priscille [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Plateformes Lilloises en Biologie et Santé - UAR 2014 - US 41 [PLBS]
Dreux, Marlène [Auteur]
Rouillé, Yves [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Dubuisson, Jean [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Aliouat-Denis, Cécile-Marie [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Cocquerel, Laurence [Auteur]
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille - INSERM U 1019 - UMR 9017 - UMR 8204 [CIIL]
Journal title :
PLOS Pathogens
Pages :
e1010798
Publisher :
Public Library of Science
Publication date :
2022
ISSN :
1553-7366
HAL domain(s) :
Sciences du Vivant [q-bio]/Microbiologie et Parasitologie/Virologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Maladies infectieuses
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Hépatologie et Gastroentérologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Maladies infectieuses
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Hépatologie et Gastroentérologie
English abstract : [en]
Hepatitis E virus (HEV) infection is the most common cause of acute viral hepatitis worldwide. Hepatitis E is usually asymptomatic and self-limiting but it can become chronic in immunocompromised patients and is associated ...
Show more >Hepatitis E virus (HEV) infection is the most common cause of acute viral hepatitis worldwide. Hepatitis E is usually asymptomatic and self-limiting but it can become chronic in immunocompromised patients and is associated with increased fulminant hepatic failure and mortality rates in pregnant women. HEV genome encodes three proteins including the ORF2 protein that is the viral capsid protein. Interestingly, HEV produces 3 isoforms of the ORF2 capsid protein which are partitioned in different subcellular compartments and perform distinct functions in the HEV lifecycle. Notably, the infectious ORF2 (ORF2i) protein is the structural component of virions, whereas the genome-free secreted and glycosylated ORF2 proteins likely act as a humoral immune decoy. Here, by using a series of ORF2 capsid protein mutants expressed in the infectious genotype 3 p6 HEV strain as well as chimeras between ORF2 and the CD4 glycoprotein, we demonstrated how an Arginine-Rich Motif (ARM) located in the ORF2 N-terminal region controls the fate and functions of ORF2 isoforms. We showed that the ARM controls ORF2 nuclear translocation likely to promote regulation of host antiviral responses. This motif also regulates the dual topology and functionality of ORF2 signal peptide, leading to the production of either cytosolic infectious ORF2i or reticular non-infectious glycosylated ORF2 forms. It serves as maturation site of glycosylated ORF2 by furin, and promotes ORF2-host cell membrane interactions. The identification of ORF2 ARM as a unique central regulator of the HEV lifecycle uncovers how viruses settle strategies to condense their genetic information and hijack cellular processes.Show less >
Show more >Hepatitis E virus (HEV) infection is the most common cause of acute viral hepatitis worldwide. Hepatitis E is usually asymptomatic and self-limiting but it can become chronic in immunocompromised patients and is associated with increased fulminant hepatic failure and mortality rates in pregnant women. HEV genome encodes three proteins including the ORF2 protein that is the viral capsid protein. Interestingly, HEV produces 3 isoforms of the ORF2 capsid protein which are partitioned in different subcellular compartments and perform distinct functions in the HEV lifecycle. Notably, the infectious ORF2 (ORF2i) protein is the structural component of virions, whereas the genome-free secreted and glycosylated ORF2 proteins likely act as a humoral immune decoy. Here, by using a series of ORF2 capsid protein mutants expressed in the infectious genotype 3 p6 HEV strain as well as chimeras between ORF2 and the CD4 glycoprotein, we demonstrated how an Arginine-Rich Motif (ARM) located in the ORF2 N-terminal region controls the fate and functions of ORF2 isoforms. We showed that the ARM controls ORF2 nuclear translocation likely to promote regulation of host antiviral responses. This motif also regulates the dual topology and functionality of ORF2 signal peptide, leading to the production of either cytosolic infectious ORF2i or reticular non-infectious glycosylated ORF2 forms. It serves as maturation site of glycosylated ORF2 by furin, and promotes ORF2-host cell membrane interactions. The identification of ORF2 ARM as a unique central regulator of the HEV lifecycle uncovers how viruses settle strategies to condense their genetic information and hijack cellular processes.Show less >
Language :
Anglais
Peer reviewed article :
Oui
Audience :
Internationale
Popular science :
Non
Source :
Files
- https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-03820159/document
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