Complications ischémiques et hémorragiques des procédures de réparation valvulaire aortique percutanée

Abstract

La réparation valvulaire aortique percutanée a connu d’immense progrès depuis une vingtaine d’années permettant au patient atteint de rétrécissement aortique (RA) serré de bénéficier d’un traitement curatif, le plus souvent avec une approche minimaliste sous anesthésie locale associée à une diminution des complications procédurales. Cependant la prise en charge de certaines situations cliniques d’urgence ou de certains patients à haut risque opératoire est encore mal définie et nécessite une évaluation précise des complications ischémiques et hémorragiquesde la procédure percutanée.Dans la première partie de la thèse nous avons confirmé que certaines situations cliniques complexes urgentes telles qu’un état de choc cardiogénique secondaire à un RA serré, ou la nécessité d’une chirurgie extracardiaque urgente constituent encore une zone grise où le traitement optimal du RA n'est pas clair et nécessite de plus amples investigations. Dans le choc cardiogénique ou la chirurgie extracardiaque urgente, le risque de complications hémorragiques et surtout ischémiques et la mortalité à court terme restent très élevés. En cas de choc cardiogénique, les complications sont principalement reliées au timing de la valvuloplastie aortique (BAV). En cas de chirurgie extracardiaque urgente, la BAV systématique n’améliore pas le pronostic par rapport au traitement médical.Dans la deuxième partie de la thèse, chez des patients à risque intermédiaire ou élevécontre indiqué à l’accès transfémoral pour un TAVI, nous avons comparé les deux voies alternatives extrathoraciques les plus utilisées : axillaire et carotidienne. Celles ci font jeu égal en terme de complications ischémiques et de mortalité mais l’accès carotidien semble avoir plus de complications hémorragiques en particulier locales. La troisième et dernière partie de la thèse nous a permis d’apprécier l’incidence importante de microbleeds au cours de la procédure TAVI. Leur apparition semble être reliéeavec la durée de la procédure et l’absence de correction du déficit en facteur Willebrand acquis lors du RA ; ces lésions n’ont pas de retentissement sur l’évolution neurologique à court terme (6mois). Des études sont en cours pour mieux préciser le lien entre risque hémorragique cérébral, anomalie du facteur vWF et dispositif cardiaque valvulaire ou d’assistance