Mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque : de la contractilité au stress oxydant

Abstract

Issue d’un parcours de biologie cellulaire, j’ai souhaité poursuivre mon parcours dans le domaine de la recherche cardiovasculaire. J’ai ainsi effectué mon Master 2 et mon Doctorat dans l’équipe du Dr Pinet au sein de l’unité U744 de l’Institut Pasteur de Lille sous la direction du Pr Bauters. Lors de ces années (2006-2011), je me suis initié aux techniques de protéomique et d’analyse biochimique, que j’ai contribué à mettre au point au sein de l’équipe, ce qui m’a permis de mettre en évidence l’intérêt des modifications post-traductionnelles (phosphorylation/O-GlcNacylation) des protéines contractiles cardiaques comme nouveaux biomarqueurs du remodelage ventriculaire gauche post-infarctus. J’ai ensuite poursuivi mon parcours en post-doctorat au sein de l’équipe FATH du Pr Balligand à Bruxelles (2011-2014). J’ai ainsi acquis de nouvelles compétences, notamment sur les modèles animaux et cellulaires, que j’ai ensuite mis en place dans le cadre de mon projet de recherche qui consistait à identifier de nouvelles voies de signalisation impliquées dans l’effet anti-hypertrophique du récepteur béta-3 adrénergique. Depuis 2015, j’ai rejoint de nouveau l’équipe du Dr Pinet au sein de l’unité U1167 afin de mettre en place mon projet de recherche concernant l’implication de la superoxyde dismutase 2 (SOD2) dans les mécanismes du stress oxydant et du métabolisme énergétique impliqués dans l’insuffisance cardiaque. Je me suis depuis initié aux techniques d’analyse du métabolisme énergétique et du stress oxydant, qui sont en constante évolution et que j’ai adapté au contexte des pathologies cardiovasculaires. Mon projet de recherche m’a permis de co-encadrer trois doctorat et se divise en trois objectifs principaux: (i) identifier le rôle de SOD2 dans la régulation de l’hypertrophie, du stress oxydant, du métabolisme énergétique et de la contractilité dans le contexte de l’hypertrophie et du remodelage ventriculaire gauche post-infarctus ; (ii) caractériser les mécanismes de régulation de SOD2 et (iii) mettre en évidence de nouveaux biomarqueurs du remodelage ventriculaire post-infarctus.