4TM-TRPM8 channels are new gatekeepers of ...
Type de document :
Compte-rendu et recension critique d'ouvrage
PMID :
Titre :
4TM-TRPM8 channels are new gatekeepers of the ER-mitochondria Ca2+ transfer
Auteur(s) :
Bidaux, Gabriel [Auteur]
Laboratoire de Physique des Lasers, Atomes et Molécules - UMR 8523 [PhLAM]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition [CarMeN]
Gordienko, Dmitri [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Shapovalov, George [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Farfariello, Valerio [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Borowiec, Anne-Sophie [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Iamshanova, Oksana [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Lemonnier, Loic [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Gueguinou, Maxime [Auteur]
Groupe innovation et ciblage cellulaire (GICC), EA 7501 [2018-.2022] [GICC EA 7501]
Guibon, Roseline [Auteur]
Niche, Nutrition, Cancer et métabolisme oxydatif [N2Cox]
Fromont, Gaelle [Auteur]
Niche, Nutrition, Cancer et métabolisme oxydatif [N2Cox]
Paillard, Mélanie [Auteur]
Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition [CarMeN]
Gouriou, Yves [Auteur]
Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition [CarMeN]
Chouabe, Christophe [Auteur]
Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition [CarMeN]
Dewailly, Etienne [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Gkika, Dimitra [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
López-Alvarado, Pilar [Auteur]
Universidad Complutense de Madrid = Complutense University of Madrid [Madrid] [UCM]
Carlos Menéndez, J. [Auteur]
Universidad Complutense de Madrid = Complutense University of Madrid [Madrid] [UCM]
Héliot, Laurent [Auteur]
Laboratoire de Physique des Lasers, Atomes et Molécules - UMR 8523 [PhLAM]
Slomianny, Christian [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Rôle des canaux ioniques membranaires et du calcium intracellulaire dans la physiopathologie de la prostate
Prevarskaya, Natalia [Auteur]
Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Laboratoire de Physique des Lasers, Atomes et Molécules - UMR 8523 [PhLAM]
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Laboratoire de Physiologie Cellulaire - U 1003 [PHYCELL]
Farfariello, Valerio [Auteur]
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Héliot, Laurent [Auteur]
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Rôle des canaux ioniques membranaires et du calcium intracellulaire dans la physiopathologie de la prostate
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Titre de la revue :
Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research
Pagination :
981-994
Éditeur :
Elsevier
Date de publication :
2018-07
ISSN :
0167-4889
Mot(s)-clé(s) en anglais :
expression
TRP channel
translation
short isoforms
Prostate cancer
Mitochondria
MAMs
ER calcium fluxes
epithelial-cells
channel
release
receptor
8 trpm8 channel
activation
Alternate transcription
Biochemistry & Molecular Biology
Cell Biology
differentiation
endoplasmic-reticulum
TRP channel
translation
short isoforms
Prostate cancer
Mitochondria
MAMs
ER calcium fluxes
epithelial-cells
channel
release
receptor
8 trpm8 channel
activation
Alternate transcription
Biochemistry & Molecular Biology
Cell Biology
differentiation
endoplasmic-reticulum
Discipline(s) HAL :
Sciences du Vivant [q-bio]
Résumé en anglais : [en]
Calcium (Ca2+) release from the endoplasmic reticulum plays an important role in many cell-fate defining cellular processes. Traditionally, this Ca2+ release was associated with the ER Ca2+ release channels, inositol ...
Lire la suite >Calcium (Ca2+) release from the endoplasmic reticulum plays an important role in many cell-fate defining cellular processes. Traditionally, this Ca2+ release was associated with the ER Ca2+ release channels, inositol 1,4,5-triphosphate receptor (IP3R) and ryanodine receptor (RyR). Lately, however, other calcium conductances have been found to be intracellularly localized and to participate in cell fate regulation. Nonetheless, molecular identity and functional properties of the ER Ca2+ release mechanisms associated with multiple diseases, e.g. prostate cancer, remain unknown. Here we identify a new family of transient receptor potential melastatine 8(TRPM8) channel isoforms as functional ER Ca2+ release channels expressed in mitochondria-associated ER membranes (MAMs). These TRPM8 isoforms exhibit an unconventional structure with 4 transmembrane domains (TMs) instead of 6 TMs characteristic of the TRP channel archetype. We show that these 4TM-TRPM8 isoforms form functional channels in the ER and participate in regulation of the steady-state Ca2+ concentration ([Ca2+]) in mitochondria and the ER. Thus, our study identifies 4TM-TRPM8 isoforms as ER Ca2+ release mechanism distinct from classical Ca(2+)release channels.Lire moins >
Lire la suite >Calcium (Ca2+) release from the endoplasmic reticulum plays an important role in many cell-fate defining cellular processes. Traditionally, this Ca2+ release was associated with the ER Ca2+ release channels, inositol 1,4,5-triphosphate receptor (IP3R) and ryanodine receptor (RyR). Lately, however, other calcium conductances have been found to be intracellularly localized and to participate in cell fate regulation. Nonetheless, molecular identity and functional properties of the ER Ca2+ release mechanisms associated with multiple diseases, e.g. prostate cancer, remain unknown. Here we identify a new family of transient receptor potential melastatine 8(TRPM8) channel isoforms as functional ER Ca2+ release channels expressed in mitochondria-associated ER membranes (MAMs). These TRPM8 isoforms exhibit an unconventional structure with 4 transmembrane domains (TMs) instead of 6 TMs characteristic of the TRP channel archetype. We show that these 4TM-TRPM8 isoforms form functional channels in the ER and participate in regulation of the steady-state Ca2+ concentration ([Ca2+]) in mitochondria and the ER. Thus, our study identifies 4TM-TRPM8 isoforms as ER Ca2+ release mechanism distinct from classical Ca(2+)release channels.Lire moins >
Langue :
Anglais
Vulgarisation :
Non
Projet ANR :
Source :
Fichiers
- https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2018.04.007
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