Titre :

Metabolic and innate immune cues merge into a specific inflammatory response via unfolded proteinresponse (UPR)

Auteur(s) :

Mogilenko, Denis [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Haas, Joël [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
L'Homme, Laurent [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Fleury, Sébastien [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Quemener, Sandrine [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Levavasseur, Matthieu [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Becquart, Coralie [Auteur]
Centre Hospitalier Régional Universitaire [CHU Lille] [CHRU Lille]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Wartelle, Julien [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Bogomolova, Alexandra [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Pineau, Laurent [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Molendi-Coste, Olivier [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Lancel, Steve [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Dehondt, Hélène [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Gheeraert, Céline [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Melchior, Aurélie [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Dewas, Cédric [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Nikitin, Artemii [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Pic, Samuel [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Rabhi, Nabil [Auteur]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Annicotte, Jean-Sébastien [Auteur]
Facteurs de Risque et Déterminants Moléculaires des Maladies liées au Vieillissement - U 1167 [RID-AGE]
Metabolic functional (epi)genomics and molecular mechanisms involved in type 2 diabetes and related diseases - UMR 8199 - UMR 1283 [EGENODIA (GI3M)]
Oyadomari, Seiichi [Auteur]
Velasco-Hernandez, Talia [Auteur]
Cammenga, Jörg [Auteur]
Foretz, Marc [Auteur]
Université Sorbonne Paris Cité [USPC]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Viollet, Benoit [Auteur]
Université Sorbonne Paris Cité [USPC]
Institut Cochin [IC UM3 (UMR 8104 / U1016)]
Vukovic, Milica [Auteur]
Villacreces, Arnaud [Auteur]
Kranc, Kamil [Auteur]
Carmeliet, Peter [Auteur]
Laboratory of Angiogenesis and Vascular Metabolism [Leuven, Belgium] [VIB-CCB]
Briend, Guillemette [Auteur]
MOdel for Data Analysis and Learning [MODAL]
Boulter, Alexis [Auteur]
University of Florida [Gainesville] [UF]
Tavernier, Simon [Auteur]
Berod, Luciana [Auteur]
Medizinische Hochschule Hannover = Hannover Medical School [MHH]
Longhi, Maria [Auteur]
Paget, Christophe [Auteur]
Pathologies Respiratoires : Protéolyse et Aérosolthérapie [PRPA]
Janssens, Sophie [Auteur]
Staumont-Sallé, Delphine [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Aksoy, Ezra [Auteur]
Staels, Bart [Auteur]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]
Dombrowicz, David [Auteur correspondant]
Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète - U 1011 [RNMCD]

Titre de la revue :

Cell

Pagination :

1201-1216.e19

Éditeur :

Elsevier

Date de publication :

2019-05-16

ISSN :

0092-8674

Mot(s)-clé(s) en anglais :

UPR
dendritic cells
fatty acids
glycolysis
hexokinase
innate immunity
metabolic reprogramming
mtROS
psoriasis
IL-23

Discipline(s) HAL :

Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Pneumologie et système respiratoire
Sciences du Vivant [q-bio]/Immunologie
Sciences du Vivant [q-bio]/Médecine humaine et pathologie/Dermatologie

Résumé en anglais : [en]

Innate immune responses are intricately linked with intracellular metabolism of myeloid cells. Toll-likereceptor (TLR) stimulation shifts intracellular metabolism toward glycolysis, while anti-inflammatorysignals depend ...
Lire la suite >Innate immune responses are intricately linked with intracellular metabolism of myeloid cells. Toll-likereceptor (TLR) stimulation shifts intracellular metabolism toward glycolysis, while anti-inflammatorysignals depend on enhanced mitochondrial respiration. How exogenous metabolic signals affect theimmune response is unknown. We demonstrate that TLR-dependent responses of dendritic cells (DC)are exacerbated by a high fatty acid (FA) metabolic environment. FA suppress the TLR-inducedhexokinase activity and perturb tricarboxylic acid cycle metabolism. These metabolic changesenhance mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) production and, in turn, the unfolded proteinresponse (UPR) leading to a distinct transcriptomic signature, with IL-23 as hallmark. Interestingly,chemical or genetic suppression of glycolysis was sufficient to induce this specific immune response.Conversely, reducing mtROS production or DC-specific deficiency in XBP1 attenuated IL-23expression and skin inflammation in an IL-23-dependent model of psoriasis. Thus, fine-tuning of innateimmunity depends on optimization of metabolic demands and minimization of mtROS-induced UPR.Lire moins >

Langue :

Anglais

Comité de lecture :

Oui

Audience :

Internationale

Vulgarisation :

Non

Projet ANR :

Métabolisme cellulaire des Treg dans le controle des maladies inflammatoires chroniques

Commentaire :

Erratum in : Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR. [Cell. 2019]

Collections :

• Facteurs de risque et déterminants moléculaires des maladies liées au vieillissement (RID-AGE) - U1167

Source :

Harvested from HAL